The primacy of mania
Annals of General Psychiatry volume 5, Article number: S5 (2006) Cite this article
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The cercle of Falret’s Follie Circulaire was constituted by a period of mania, one of melancholia and by an intervalle lucide. Subsequently, circular mood disorders have been the focus of increasing attention and research, but the issue of a possible intrinsic link between the phases of the manic-depressive cycle has never been investigated. The general assumption is that mania and depression are manifestations of two different phases of the same process without questioning whether one of the phases gives rise to the other.
Evidence will be presented suggesting the existence of an intrinsic link between mania and depression; the excitatory processes of mania or hypomania being the primary neurophysiological event and the depression being consequent. The different outcomes according to cycle pattern and data from lithium discontinuation support this idea. Furthermore, all the pharmacological agents used in the prophylaxis of affective disorders have a proven antimanic and prophylactic effect against both mania and depression, while there is little unequivocal support for a direct antidepressant action. Much of the confusion regarding whether or not lithium, antiepileptics and atypical antipsychotics possess antidepressant properties probably arises out of their efficacy in mixed depressive states.
A possible explanation for such a causal relationship between mania and depression could be that excitatory processes are harmful to the nervous system while depression is the psychic expression of this impairment and a period of reparation.
A better approach to prophylaxis should be to prevent the emergence of excitation of any kind, and, if excitation has already risen, to suppress it as soon as possible and to avoid, to the extent possible, the use of antidepressants. The concept of the hypomanic equivalent is introduced.
「躁病の優位性」
アサナシオス・クコポロス
『一般精神医学年報』 第5巻、記事番号：S5 (2006年)
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メトリクス詳細
ファルレの「循環性精神病」のサークルは、躁病の期間、憂鬱症の期間、そしてクリアなインターバルで構成されていました。その後、循環性気分障害はますます注目され、研究の焦点となりましたが、躁うつ病のサイクルの段階間に内在的なリンクが存在する可能性については調査されていません。一般的な仮定は、躁病と抑うつは同じプロセスの2つの異なる段階の現れであり、一方の段階が他方の段階を引き起こすかどうかについては問いません。
ここでは、躁病と抑うつの間に内在的なリンクが存在することを示唆する証拠が提示されます。躁病や軽躁病の興奮プロセスが主要な神経生理学的イベントであり、抑うつはその結果であるという考えです。サイクルパターンに応じた異なる結果や、リチウム中断から得られたデータはこの考えを支持しています。さらに、気分障害の予防に使用されるすべての薬理学的エージェントは、躁病と抑うつの両方に対する抗躁病および予防効果が証明されている一方で、直接的な抗抑うつ作用を持つという明確な支持はほとんどありません。リチウム、抗てんかん薬、非定型抗精神病薬が抗抑うつ特性を持つかどうかに関する混乱の多くは、おそらくそれらの混合抑うつ状態に対する有効性に起因していると思われます。
このような躁病と抑うつの因果関係の説明として考えられるのは、興奮プロセスが神経系に有害であり、抑うつはこの損傷の精神的表現であり、修復期間であるということです。
より良い予防アプローチは、あらゆる種類の興奮の出現を防ぐことであり、既に興奮が発生している場合は、できるだけ早くそれを抑制し、抗うつ薬の使用を可能な限り避けることです。軽躁病の同等物という概念が導入されます。
### 参考資料
– [Annals of General Psychiatry](https://annals-general-psychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1744-859X-5-S1-S5)
「躁病の優位性（The Primacy of Mania）」を主張する際の根拠となる事実はいくつかあります。以下はその主要なポイントです：
- 興奮性プロセスの初期性:
- 躁病や軽躁病の興奮性プロセスが、神経生理学的な最初の出来事であり、うつ病はその結果として生じると考えられます【7†source】。
- リチウム中止研究:
- リチウム中止研究において、躁病の予防と抑制が躁病およびうつ病のエピソードの管理に有効であることが示されています。このことから、躁病の発生を防ぐことがうつ病の予防にもつながる可能性が示唆されています【6†source】。
- 薬理学的エビデンス:
- 気分障害の予防に使用される薬理学的エージェント（例：リチウム、抗てんかん薬、非定型抗精神病薬）は、主に抗躁病特性を通じて効果を発揮します。これらの薬剤がうつ病に対する直接的な抗うつ作用を持つという明確な証拠は少ないです【7†source】。
- 混合うつ状態の治療:
- 混合うつ状態（depressive mixed states）の治療において、躁病の抑制がうつ病の改善に寄与することが多く報告されています。これは、躁的な興奮を抑えることがうつ病の症状を軽減するという考え方を支持しています【7†source】。
- 興奮性プロセスの有害性:
- 躁病中の興奮性プロセスが神経系に有害であり、うつ病はこの損傷の精神的表現であり、修復の期間であるとする理論が提案されています。この理論は、躁病の管理がうつ病の予防に重要であることを示唆しています【6†source】。
これらの根拠に基づき、うつ病の治療アプローチを見直し、抗うつ薬で直接気分を改善するのではなく、躁的な興奮を抑えることに焦点を当てるべきだという主張がなされています。
「躁病の優位性（The Primacy of Mania）」仮説に対する反証はいくつかあります。以下にいくつかのポイントを挙げます。
- 抑うつエピソードが躁病エピソードを引き起こす証拠:
- 双極性障害において、抑うつエピソードが躁病エピソードを引き起こすことがあるという報告があります。この点は、躁病が常に最初のエピソードであるという「躁病の優位性」仮説に反しています (BioMed Central)。
- 一部の患者における抗うつ薬の効果:
- 一部の患者において、抗うつ薬が有効であり、抑うつ状態からの回復を助けることがあるという証拠があります。これに対し、躁病の抑制だけで十分であるとする「躁病の優位性」仮説は、すべての抑うつ症状を説明できません (Cambridge)。
- 双極性障害の異なるパターン:
- 双極性障害には異なるパターンが存在し、ある患者は抑うつエピソードから始まり、その後に躁病エピソードが続く場合があります。このようなケースは「躁病の優位性」仮説と矛盾します (Cambridge) (BioMed Central)。
- 神経生物学的研究:
- 神経生物学的研究において、抑うつと躁病の間に独立した神経回路が存在することが示唆されています。これにより、躁病が常に抑うつを引き起こすという単純な因果関係は疑問視されています (BioMed Central)。
- 臨床的観察:
- 臨床的観察において、抑うつエピソードが寛解した後に躁病エピソードが発生するケースが多数報告されています。この現象は、抑うつが躁病の結果であるという仮説と矛盾します (Cambridge)。
これらの反証は、「躁病の優位性」仮説がすべてのケースに当てはまるわけではないことを示唆しており、双極性障害の病態理解には複数の視点が必要であることを示しています。
現代の精神医学では、うつ病と躁病は異なる存在として考えられています。これらは双極性障害のように一緒に発生することもあれば、単極性うつ病のように別々に発生することもあります。この見解は、躁病を狭義に定義し、うつ病を広義に定義することに部分的に基づいています。一般的に、うつ病はより顕著で一般的であり、問題視されています。一方、躁病は珍しく、治療に反応しやすいと見られています。
私たちはこれを逆転させることを提案します。躁病を単なるエピソード的な多幸感と過活動ではなく、広範な興奮行動として広く捉え、うつ病をより狭義に捉えます。さらに、薬理学的および臨床的な証拠を用い、躁病をうつ病からの逃避として解釈する従来の理論とは対照的に、躁病の優位性仮説（PM仮説）を提唱します。すなわち、うつ病は躁病の興奮性プロセスの結果であるとします。
もしこの仮説が正しければ、うつ病の治療法は見直しが必要です。抗うつ薬で直接気分を持ち上げるのではなく、躁的な興奮を抑えることを目的とし、それによって二次的にうつ病を予防するというアプローチになります。PM仮説に対する潜在的な反対意見や、実証的な検証についても議論します。
