Depression following mania.Leonardo Tondo

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Depression following mania.

Leonardo Tondo,+3 more

-26 Apr 2016 – 

Molecular Psychiatry

– Vol. 21, Iss: 8, pp 990-990

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TL;DR: Depression following mania in the MDI coursesequence is suggested to be a component of a biphasic manic-depressive cycle and may be virtually inevitable once mania has occurred; it requires distinction from sporadic bipolar depressive episodes; and represents a particular therapeutic target.

Abstract: Yatham et al. recently reported on a controlled trial in bipolar disorder-I (BD-I) patients treated for acute mania with mood stabilizers (lithium or valproate) plus an antipsychotic (olanzapine or risperidone) to remission for 2–6 weeks, followed by discontinuation of the antipsychotic agent to placebo at randomization or 6 months later, or continuation on all treatments for 12 months. Reported survival functions (their Figure 2) indicate that more prolonged use of antipsychotics limited the risk of mania substantially, and similarly, if continued for six or 12 months, with lesser prevention of depression. Based on the reported survival functions, risks of depression were higher and rose earlier than for mania: ~ 40 vs 10% at 3 months (χ = 13.1, P= 0.0003) without antipsychotic treatment, but with mood stabilizer continued. However, treatment with the atypical antipsychotics appeared not to increase the early risk of depression, as has been reported previously. The excess of depression over mania observed in the study, even with mood-stabilizer treatment, calls for comment. It may be that depression shortly following recovery from mania is not a random event. Instead, it may represent a biphasic, mania-depression cycle as a manifestation of the natural history of the disorder. Kraepelin proposed that ‘exhaustion’ following mania, rather than being a consequence of severe illness, is ‘obviously only a case of the transition to depression peculiar to the disease.’ This pattern of the polarity of illness episodes accords with reported course sequences in BD. One-third to half of BD-I patients (strikingly similar to the 40% observed by Yatham et al.) follow a biphasic course in which depressive episodes occur within weeks after manias, and are then followed by illness-free intervals (mania-depression-interval, MDI pattern). The proportion of such patients probably is even greater if selection is based on having a recent index manic episode, as in the study by Yatham et al. In addition, approximately one-fifth to one-quarter of BD-I patients follow the opposite sequence (depression-mania-interval, DMI). This distinction is of more than theoretical interest in that the MDI course sequence shows a more favorable response to mood-stabilizing treatments. Based on a meta-analysis of six long-term trials, responsiveness to such treatment was 71% superior among MDI versus DMI patients. The more beneficial effect of mood stabilizers and antipsychotics in MDI than DMI patients may reflect suppression of mania, with consequent avoidance of usually associated depression. In general, bipolar depression has been far more difficult to treat and prevent than mania or hypomania. Moreover, we suggest that depression following mania in the MDI coursesequence: (a) often is a component of a biphasic manic-depressive cycle; (b) may be virtually inevitable once mania has occurred; (c) requires distinction from sporadic bipolar depressive episodes; and (d) represents a particular therapeutic target.


オープンアクセス
ジャーナル記事
DOI
躁病後のうつ病。
レオナルド・トンド、

他3名

2016年4月26日

Molecular Psychiatry

  • 第21巻、第8号、pp 990-990
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TL;DR: MDIの経過において躁病の後に続くうつ病は、双相性躁うつサイクルの一部であり、一度躁病が発生すると事実上避けられない可能性があり、散発的な双極性うつ病エピソードとは区別される必要があり、特定の治療目標を表しています。
要約: Yathamらは最近、急性躁病の治療を受けた双極性障害-I型(BD-I)の患者を対象とした対照試験について報告しました。この試験では、ムードスタビライザー(リチウムまたはバルプロ酸)と抗精神病薬(オランザピンまたはリスペリドン)を併用し、2〜6週間の寛解に達した後、ランダム化でプラセボに抗精神病薬を中止するか6ヶ月後に中止するか、または12ヶ月間すべての治療を継続しました。報告された生存関数(図2)によれば、抗精神病薬の使用を延長することで躁病のリスクが大幅に制限され、同様に、6ヶ月または12ヶ月間継続した場合にうつ病の予防が少ないことが示されています。報告された生存関数に基づくと、うつ病のリスクは躁病よりも高く、早く上昇しました:抗精神病薬治療なしで3ヶ月で約40%対10%(χ = 13.1、P= 0.0003)、しかしムードスタビライザーは継続されました。ただし、以前に報告されたように、非定型抗精神病薬の治療が早期のうつ病リスクを増加させることはないようです。ムードスタビライザー治療を受けているにもかかわらず、うつ病が躁病を上回ることが観察されたことは、コメントを必要とします。躁病からの回復直後のうつ病はランダムなイベントではないかもしれません。代わりに、それは双極性障害の自然史の現れとして、双相性の躁うつサイクルを示すかもしれません。クレペリンは、躁病後の「疲弊」は、重篤な病気の結果ではなく、「明らかに病気に特有のうつ病への移行の一例」であると提案しました。この病気エピソードの極性パターンは、BDの経過のシーケンスで報告されています。BD-I患者の3分の1から半分(Yathamらが観察した40%と驚くほど類似しています)は、躁病の数週間以内にうつ病エピソードが発生し、その後に無病の間隔が続く双相性経過(躁病-うつ病-間隔、MDIパターン)に従います。最近の躁病エピソードがある場合に選択すると、このような患者の割合はさらに大きい可能性があります。さらに、BD-I患者の約5分の1から4分の1は逆のシーケンス(うつ病-躁病-間隔、DMI)に従います。この区別は、理論的な興味以上のものであり、MDI経過シーケンスはムードスタビライザー治療に対してより良好な反応を示します。6つの長期試験のメタアナリシスに基づくと、そのような治療に対する反応性はMDI患者がDMI患者よりも71%優れていました。ムードスタビライザーと抗精神病薬のMDI患者におけるより有益な効果は、躁病の抑制と、それに伴う通常のうつ病の回避を反映している可能性があります。一般に、双極性うつ病は躁病や軽躁病よりも治療と予防がはるかに困難です。さらに、我々は、MDI経過シーケンスにおける躁病後のうつ病が:(a) 双相性の躁うつサイクルの一部であることが多い;(b) 一度躁病が発生すると事実上避けられない可能性がある;(c) 散発的な双極性うつ病エピソードとは区別される必要がある;および(d) 特定の治療目標を表すことを提案します。

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