摂食障害：レビュー

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2025.04.09

摂食障害：レビュー

まとめ
本論
臨床的特徴の識別
図表：摂食障害の鑑別診断、評価、および治療の考慮事項
摂食障害の鑑別診断および併存症の考慮事項
摂食障害の診断と分類
治療戦略の考慮事項
表1. 神経性無食欲症および神経性過食症に関連する一般的な医学的および身体的合併症ª
摂食障害のある個人に対する評価と診断
急性の医学的および栄養的配慮
摂食障害に対する心理療法
摂食障害に対する薬物療法
表4. 摂食障害に対する薬物療法介入

まとめ

重要事項

摂食障害は、摂食行動の障害を特徴とし、世界中で発生し、生涯有病率は2％から5％です。それらは男性よりも女性に多く、医学的および精神医学的合併症、機能障害、および生活の質の低下を伴うことがあります。

所見

一般的な摂食障害には、神経性無食欲症、神経性過食症、むちゃ食い障害、および回避・制限性食物摂取症が含まれます。これらの障害は、体重の変化、電解質異常（例：低ナトリウム血症、低カリウム血症）、徐脈、生殖ホルモンの障害（例：女性のエストラジオール値の低下）、および骨密度の低下を伴うことがあります。神経性無食欲症、神経性過食症、およびむちゃ食い障害を持つ人は、うつ病の生涯発生率が高く（神経性過食症で76.3％、むちゃ食い障害で65.5％、神経性無食欲症で49.5％）、摂食障害のない人よりも自殺企図率が高くなっています。神経性無食欲症は、1000人年あたり5.1人の死亡率と関連しており（95％CI、4.0-6.1）、神経性無食欲症のない同年齢の人よりもほぼ6倍高くなっています。神経性無食欲症の人の25％が自殺で死亡しています。摂食障害の第一選択治療には、栄養サポート、精神療法、および薬物療法が含まれます。行動に焦点を当てた治療法、特に認知行動療法は、神経性過食症およびむちゃ食い障害に有効な場合があります。神経性無食欲症の若者は、食事に対する親の監督による家族療法から恩恵を受け、その結果、6〜12か月での寛解率は、個人療法での34.3％に対して48.6％でした（オッズ比、2.08; 95％CI、1.07-4.03; P = .03）。フルオキセチンおよびその他の抗うつ薬は、うつ病のない人でも、神経性過食症の人のむちゃ食いエピソードを減少させます（フルオキセチンとプラセボの標準化平均差=-0.24 [小効果量; 95％CI、-0.41〜-0.08]）。抗うつ薬および中枢神経系刺激薬のリスデキサンフェタミンは、プラセボと比較して、むちゃ食い障害のむちゃ食いの頻度を減少させます（抗うつ薬とプラセボの標準化平均差=-0.29 [小効果量; 95％CI、-0.51〜-0.06]; リスデキサンフェタミンとプラセボ、ヘッジのg = 0.57 [中効果量; 95％CI、0.28-0.86]）。現在、神経性無食欲症の治療に有効な薬はありません。徐脈や自殺念慮などの摂食障害の重篤な医学的または精神医学的合併症のある人は、治療のために入院する必要があります。

結論と関連指摘

世界的に、摂食障害は生涯のうちに2％から5％の人々に影響を与え、男性よりも女性に多く見られます。摂食障害は、体重の変化に加えて、電解質異常、徐脈、生殖ホルモンの障害、骨密度の低下を引き起こす可能性があり、うつ病、不安、および自殺企図のリスク増加と関連しています。摂食障害の第一選択治療には、栄養サポート、精神療法、および薬物療法が含まれます。

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本論

『精神障害の診断と統計マニュアル第5版テキスト改訂版（DSM-5-TR）』では、一般的によく知られている3つの摂食障害（神経性やせ症（神経性無食欲症）、神経性過食症、過食性障害）について記載されている。2013年にDSM-5によって初めて定義された回避・制限性食物摂取障害（ARFID）は、これらほど十分には特徴づけられていない。摂食障害は、世界中のあらゆる人種および民族的背景を持つ個人に発生している。痩せた外見に対する社会文化的な態度は、多くの国において、青年期の身体的不満や摂食行動の異常と関連しているとされる。

過食性障害、神経性過食症、および神経性やせ症は、それぞれ米国の成人約150万人、50万人、17万5000人に影響を及ぼしていると推定されている。これらの障害は、男性よりも女性に多く見られ、その比率は神経性やせ症では12対1、神経性過食症では5.8対1、過食性障害では3対1である。

摂食障害には、遺伝的要因と環境的要因の両方が関与している。大規模な双子研究は、摂食障害に対する遺伝的感受性を示しており、遺伝率（0は遺伝的寄与なし、1は100％の遺伝的寄与を意味する）は、神経性やせ症で0.38〜0.74、神経性過食症で0.55〜0.62、過食性障害で0.39〜0.45とされている。妊娠期から青年期にかけての栄養不良や生活上のストレスが、遺伝的な感受性と相互に作用することで、これらの障害の発症に関与する可能性がある。米国における摂食障害による医療費および労働生産性の損失による経済的コストは、2018年から2019年にかけて647億ドルと推定されている。

本ナラティブレビューでは、神経性やせ症、神経性過食症、過食性障害の疫学、診断、治療に関する現在のエビデンスを要約する。

方法としては、2023年6月から2024年10月までの間にPubMedを検索し、英語で発表された摂食障害（異食症および反芻障害を除く）の疫学、診断、評価、治療に関する研究を対象とした。過去5年間に発表されたシステマティックレビュー、臨床診療ガイドラインおよび推奨、ランダム化比較試験（RCT）を優先的に選定した。さらに、選定された論文の参考文献から追加の論文を特定した。合計668件の論文を確認し、そのうち79件を本レビューに含めた。内訳は、メタアナリシスおよびシステマティックレビューが13件、ナラティブレビューが9件、臨床診療ガイドラインおよび推奨が7件、RCTが25件、疫学的・観察的・縦断的研究が21件、診断マニュアルが4件であった。本レビューに含まれる多くの最近の高品質なメタアナリシスでは、絶対的な発生率の代わりに効果量が提示されている。標準化平均差、コーエンのd、ヘッジズのgは、それぞれ0.2が小さな効果、0.5が中程度の効果、0.8が大きな効果と解釈される。

議論

臨床的特徴の識別

DSM-5-TRおよび世界保健機関（WHO）の国際疾病分類第11版（ICD-11）によって提供されている摂食障害の診断基準は類似している。摂食障害を定義する特徴は、食行動または食に関連する行動における重大な乱れであり、それぞれの障害にはさまざまな行動的な異常が関連している（図参照）。

摂食障害を発症するリスク因子には、摂食障害の家族歴や、情緒的・身体的・性的虐待といった小児期の虐待が含まれるが、多くの摂食障害患者はこれらのリスク因子をまったく経験していないと報告している。体型や体重に重点を置く活動（例えば、新体操、バレエ、モデル業など）への参加は、神経性やせ症および神経性過食症の発症と関連している。

性的マイノリティおよびジェンダーマイノリティの人々（たとえば、異性愛者でない人や出生時の性別とは異なるジェンダーを自認する人々）は、マジョリティ集団よりも高い生涯有病率で摂食障害の診断を受けている。たとえば、米国の36,309人の成人を対象とした調査では、性的マイノリティであると報告した人の3.6％が摂食障害の診断を受けたのに対し、そうでない人では1.6％であった（オッズ比［OR］1.96、95％信頼区間［CI］1.31～2.94）。

患者は時間の経過とともに異なる摂食障害に移行することがある。たとえば、体重を回復した神経性やせ症の患者が、その後過食・排出行動を呈するようになり、神経性過食症の診断基準を満たすようになることがある。793人の摂食障害患者を対象とした6年間の追跡調査では、神経性やせ症の患者197人中33人（16.8％）が神経性過食症を発症した。

摂食障害は、しばしば他の精神疾患と併存する。これには、気分障害（たとえば、大うつ病性障害、双極性障害）、不安障害、強迫性障害、アルコール使用障害や覚醒剤使用障害といった物質使用障害が含まれる。摂食障害のある人々においては、大うつ病および不安障害が最も一般的な併存精神疾患である。米国の36,309人の成人を対象とした全国調査では、神経性過食症のある人の76.3％が生涯で大うつ病を経験し、過食性障害では65.5％、神経性やせ症では49.5％であった。不安障害の生涯有病率は、神経性過食症で44.6％、過食性障害で59.0％、神経性やせ症で40.5％であった。36,171人の調査回答者を含む研究では、自殺未遂の有病率は神経性過食症で31.4％、神経性やせ症で24.9％、過食性障害で22.9％であった。したがって、摂食障害のある個人に対しては、精神疾患および物質使用障害の包括的な評価が推奨される。

神経性やせ症

神経性やせ症は、カロリー摂取の制限によって低体重を引き起こすことを特徴とする（例：成人において体格指数［BMI、体重（kg）を身長（m）の2乗で割ったもの］が18.5未満）。多くの青年は、デザートを控えたり運動を増やしたりしても摂食障害を発症することはないが、こうした行動が一部の人では次第に強まり、発達段階に見合った体重増加が見られなくなったり、著しい体重減少が生じることがある。神経性やせ症の人々は、食事摂取に関して厳格なルールを持っていることが多く、病気やけがをしていても運動を続けるなど、過度の運動に取り組むことがある。神経性やせ症の患者は、自身の体重や体型に対して過度にこだわり、低体重が引き起こす深刻な健康リスクを認識できないことが一般的である（表1参照）。神経性やせ症の中には、食事制限のみによって症状が現れる「制限型」もあれば、過食および排出行動を伴う「過食／排出型」も存在する。

神経性やせ症は、電解質異常を引き起こすことがあり、特に低リン血症や低マグネシウム血症が見られる。内分泌の異常としては、病的正常甲状腺症候群（sick euthyroid syndrome）や、黄体形成ホルモン、卵胞刺激ホルモン、エストラジオールの著しい低下による視床下部性無月経が含まれる。神経性やせ症の女性548人を対象とした5件の研究を統合したメタアナリシスでは、希発月経または無月経の頻度は77.7％であった。神経性やせ症の患者は、徐脈や心電図におけるQT間隔の延長を呈することがある。

「非定型神経性やせ症」という用語は、DSM-5によって2013年に導入され、著しい体重減少を示し、神経性やせ症の多くの心理的、行動的、生理的特徴を持ちながらも、体重が正常または過体重の範囲にとどまっている人々を指す。この「非定型神経性やせ症」の生涯有病率（2.9％）は、典型的な神経性やせ症のそれ（3.1％）と同程度である可能性があるとする新たなデータも示されている。しかし、非定型神経性やせ症の経過や治療への反応に関する情報は限られているため、本レビューではこれ以上の詳細には触れない。

神経性過食症

神経性過食症は、大量の食物を頻繁に摂取し（過食）、その際に摂食行動に対する制御の喪失感を伴い、その後に体重増加を防ぐための不適切な代償行動が行われることを特徴とする。これらの代償行動には、自己誘発性嘔吐、利尿薬、下剤、減量薬の乱用、および過度な運動などが含まれる。神経性過食症の診断基準には、過食および排出行動が少なくとも週1回、3か月以上にわたって持続していることが含まれる。神経性過食症の患者は体重増加を恐れるが、通常は正常または正常以上の体重である。過食および代償的な排出行動に加えて、神経性過食症の個人は、非自殺的な自傷行為や物質使用といった他の衝動的な行動に関与することがある。

神経性過食症の身体的合併症は、主に排出行動によって引き起こされる（表1参照）。頻繁な嘔吐により歯が胃酸にさらされることで、エナメル質の喪失や歯の侵食が生じることがある。耳下腺の肥大も神経性過食症の患者に一般的に見られる。排出による慢性的な脱水は、アルドステロン値の上昇を招き、体液貯留が生じ、排出行動を突然中止すると末梢性浮腫が発生する可能性がある。自己誘発性の嘔吐、ならびに下剤や利尿薬の乱用は、低ナトリウム血症、低カリウム血症、酸塩基平衡異常などの体液・電解質異常と関連している。まれではあるが重篤な合併症として、激しい嘔吐によるマロリーワイス症候群（食道裂傷）がある。

過食性障害

過食性障害のある個人は、神経性過食症における過食と類似した過食エピソードを頻繁に経験する。しかし、過食性障害の人々は、神経性過食症に見られるような体重増加を回避するための排出や過度の運動といった不適切な行動をとらない。

DSM-5-TRの診断基準によれば、過食性障害の診断には、少なくとも週1回、3か月以上の期間にわたり過食が行われ、さらに「満腹になるまで食べる」「通常よりも速く食べる」「自分の食べ方に恥ずかしさを感じて一人で食べる」といった摂食行動の制御の喪失を示す指標のうち少なくとも3つを満たす必要がある。米国の青少年を対象とした前向きコホート研究（Adolescent Brain Cognitive Development Study；対象者数＝10,035名；2016〜2020年）では、2年間の追跡調査の時点で1.2％の個人が過食性障害を発症していたと報告されている。

過食性障害は過体重および肥満と関連している。過食性障害のある174人の臨床サンプルでは、71％が肥満（BMIが30を超える）であった。肥満に関連する合併症、たとえば2型糖尿病の発症も、過食性障害と関連している。米国のある研究では、過食性障害のある個人（n＝318）は、摂食障害のない個人（n＝35,709）に比べて平均で2.3件（標準誤差0.18）の慢性疾患を有しており、後者の平均は1.4件（標準誤差0.02、P＜.05）であった。過食性障害のある人のうち、13.3％が糖尿病を、31.2％が高血圧を有していたのに対し、摂食障害のない人ではそれぞれ9.3％および25.0％であった。

過食性障害はまた、食料不安とも関連している。Adolescent Brain Cognitive Development Studyでは、15.8％の青少年が食料不安を経験しており、これは食料不安のない人々に比べて過食性障害を発症するオッズが1.67倍高いことと関連していた。食料不安は、人々が安価で高カロリーの加工食品を摂取することにつながり、それが過食と関連する可能性がある。

ARFID（回避・制限性食物摂取障害）

回避・制限性食物摂取障害（ARFID）は、DSM-5により2013年に初めて定義されたもので、身体像に対する懸念とは無関係な制限的な食行動を特徴とする。ARFIDのある個人は、色や食感に基づいて特定の食べ物を回避したり、窒息や嘔吐などの不快な経験の後に摂取を制限したり、食べることに対する関心が低下した結果、著しい体重減少に至ることがある。この障害は、自閉スペクトラム症などの神経発達症や、ある種の精神障害（たとえば不安障害）を有する若年層において、より頻繁に発症する。スウェーデンの子どもを対象とした最近の人口ベースの研究では、ARFIDのある611人のうち12.1%（74人）が自閉スペクトラム症を有していたのに対し、対照群30,092人中では0.9%（276人）であり、オッズ比は13.7（95%信頼区間：10.3–18.3）であった。この研究ではまた、ARFIDのある子どもは不安障害の罹患率も高く、401人中30.7%（123人）であり、対照群17,884人中では9.8%（1,756人）であった（オッズ比4.08、95%信頼区間：3.24–5.13）。ARFIDは通常、偏食や特異な食行動が一般的かつ正常と見なされる幼少期に発症する。イギリスの最近の研究では、ARFIDのある個人の平均初診年齢は11.2歳であった。

回避・制限性食物摂取障害は、栄養不足、成長不良、思春期の遅れ、無月経、ビタミンやミネラルの欠乏、骨や筋肉の脆弱化、そして心理社会的な機能障害と関連している可能性がある。ARFIDに関連する死亡率および自殺率は明確に定義されていない。ARFIDの治療方法に関するエビデンスは限られているため、本総説ではこれ以上取り上げない。

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図：摂食障害の鑑別診断、評価、治療に関する検討事項

図表：摂食障害の鑑別診断、評価、および治療の考慮事項

摂食障害の鑑別診断および併存症の考慮事項

その他の医学的疾患

胃腸疾患、食物アレルギー、悪性腫瘍、またはその他の体重に影響を与える可能性のある医学的問題（例：クローン病）の証拠について、病歴および臨床検査結果を確認する

その他の精神疾患

うつ病と不安障害は摂食障害と頻繁に併存する
強迫性障害は神経性無食欲症と関連している
回避・制限付き食物摂取障害（ARFID）は自閉スペクトラム障害と関連している

物質使用障害

むちゃ食いはアルコール使用およびその他の物質使用障害と関連している

摂食障害の診断と分類

神経性無食欲症（拒食症）

食物摂取の厳しい制限
極度の低体重
体重増加に対する強い恐怖
制限型または過食・排出型サブタイプ

多様な生理学的障害（例：徐脈、低血圧）

神経性過食症（過食症）

むちゃ食いの繰り返しエピソードの後に排出行為がある
体重や体型に対する過度の関心

むちゃ食いと排出行為は3か月間に週1回以上発生

むちゃ食い障害

むちゃ食いの繰り返しエピソード
コントロール喪失の3つ以上の指標：早食い、不快感を感じるほど満腹になる、空腹でないときの過食、恥ずかしさのため一人で食べる、食後の動揺
顕著な苦痛

むちゃ食いは3か月間に週1回以上発生

ARFID（回避・制限付き食物摂取障害）

以下のうち1つ以上につながる食物摂取の制限：体重減少、栄養不足、サプリメントへの依存、機能障害
体型や体重に対する過度の関心がない

体重および/または排出に関連する生理学的障害は摂食障害全般で発生するが、神経性無食欲症で最も頻繁かつ重度である

治療戦略の考慮事項

病気の期間
体重障害の重症度
治療へのアクセス
治療歴
親の関与
自殺傾向
その他の医学的合併症（例：電解質障害、低血圧）

[治療アプローチ1]

体重回復
思春期の若者に対する家族ベースのアプローチ
薬物療法の効果は限定的

[治療アプローチ2]

認知行動療法（CBT）と選択的セロトニン再取り込み阻害薬が効果的
フルオキセチン（60mg/日）はFDA承認済み

[治療アプローチ3]

CBT、対人関係療法、抗うつ薬がむちゃ食いを減少させる
リスデキサンフェタミン（50-70mg/日）も体重を減少させFDA承認済み

[治療アプローチ4]

食べる食品の種類と量を増やすための行動療法

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表1：神経性食欲不振症および神経性過食症に関連する一般的な医学的および身体的合併症

表1. 神経性無食欲症および神経性過食症に関連する一般的な医学的および身体的合併症ª

	神経性無食欲症	神経性過食症
体重および生命徴候	• 低体重 • 徐脈 • 低血圧（起立性低血圧を含む） • 低体温	• 体重は通常正常範囲、時に過体重/肥満
皮膚	• 産毛（体幹および顔面の細い毛の発生） • 脱毛または毛髪の薄化 • カロテン血症	• 自己誘発性嘔吐による手背の擦過傷（ラッセル徴候；まれ）
頭部および口腔		• 前歯舌側面のエナメル質浸食 • 唾液腺肥大
心血管系	• QTc延長 • 末梢浮腫
消化器系	• 胃排出遅延 • 便秘	• 血清唾液アミラーゼ上昇
血液学的	• 好中球減少症 • 正色素性貧血
電解質/代謝	• 低血糖 • 低ナトリウム血症 • 高コレステロール血症 • 肝機能検査値上昇	• 低カリウム血症 • 低ナトリウム血症 • 低クロール血症 • アルカローシス
内分泌	• 黄体形成ホルモン低下 • 卵胞刺激ホルモン低下 • エストロゲンまたはテストステロン低下 • サイロキシン低下または正常 • コルチゾール上昇 • 無月経 • 骨密度低下	• 稀発月経または無月経

略語：QTc、補正QT間隔

ª 神経性過食症に関連する合併症は主に自己誘発性嘔吐に関連しており、この行動に従事する神経性無食欲症の個人にも発生する可能性があります。

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摂食障害のある個人に対する評価と診断

摂食障害の疑いがある患者に対する初期評価では、甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、クローン病などの胃腸疾患を含む他の医学的診断を除外する必要がある。摂食障害を早期に特定することは、より迅速な回復など、臨床転帰の改善と関連している。しかし、患者が助けを求めることに消極的である場合や、保護者や臨床医が摂食障害に気づかない場合には、診断が遅れることが多い。アメリカ精神医学会（APA）、アメリカ小児科学会（AAP）、および青少年健康医学会（SAHM）は、体重が期待される正常範囲を下回る、あるいは上回る患者に対して、臨床医が摂食障害の症状や病歴について尋ねることを推奨している。摂食障害の診断が疑われる場合、特に不安やうつ病などの併存する精神疾患が認められる場合には、包括的な精神医学的評価への紹介を強く検討すべきである。

摂食障害のある個人はしばしば身体診察で異常が認められないが、神経性食欲不振症の患者では低血圧、徐脈、低体温がみられることがあり（表1参照）、顔、首、腕に産毛（ラヌーゴ）が生じることもある。自己誘発性嘔吐を行う個人では、前歯の舌側表面に侵食が生じることがある。APA、AAP、SAHMの診療ガイドラインは、立ちくらみ、徐脈、低血圧のある患者に対しては、起立時のバイタルサインの測定を身体診察に含めるよう推奨している。

さらに、摂食障害が疑われる患者に対しては、心電図を取得し、検査としては以下の血液検査を含めるべきである：全血球数、血清グルコース、カリウム、ナトリウム、カルシウム、マグネシウム、リン、アルブミンおよびプレアルブミン濃度、腎機能、肝機能、および甲状腺機能の検査。また、乏月経または無月経の女性には、生殖ホルモン（黄体形成ホルモン、卵胞刺激ホルモン、エストラジオール）の測定が必要である。診療ガイドラインでは、6か月以上無月経が続いている女性に対しては、二重エネルギーX線吸収測定法（DEXA）による骨密度の評価を推奨している。

治療

摂食障害の治療（ボックス参照）は、臨床医と患者の間に共感的な治療的関係を築くことを伴うべきである。治療の目標は、食行動の正常化、身体の形や体重、食べ物に対する歪んだ認知の改善、および必要に応じた体重の回復である。臨床医は、栄養に関する助言や、摂食障害についての非批判的な説明を提供し、体重および症状の経過をモニタリングすべきである。

摂食障害の治療には、心理療法および薬物療法が用いられる。治療の場は、外来診療から、食事の監視を含む構造化されたプログラム、さらには入所型および入院プログラムまで多岐にわたる。治療環境の選択は、患者の症状の重症度、バイタルサイン、検査結果、年齢、摂食障害の診断、自殺のリスク、これまでの治療への反応歴、費用、利用可能性などに基づいて行われる。患者が臨床的に安定しており、食行動に関する目標が達成されている場合には、患者の希望に沿った最も制限の少ない治療環境が選択されるべきである。治療には、プライマリケア医、セラピスト、栄養士などからなる学際的な医療チームが含まれる。入院の適応については、表2に記載されている。

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ボックス：摂食障害の治療

臨床医は神経性食欲不振症について何を知っておくべきか？
神経性食欲不振症は、すべての人種、民族、社会経済的背景の個人に発症する可能性のある、生命を脅かす障害である。治療は体重の回復と食行動の正常化に重点を置き、症状の重症度に応じて、外来、デイケア、または入院環境で実施される。神経性食欲不振症の青少年には、家族を中心とした治療が有効である。
神経性過食症に効果的な治療法とは？
神経性過食症に対するエビデンスに基づく治療法には、認知行動療法（CBT）および抗うつ薬が含まれる。選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）であるフルオキセチン（1日60 mg）は、神経性過食症に対して米国食品医薬品局（FDA）により承認されている。
過食性障害にはどのような治療が有効か？
過食性障害の症状は、心理療法（たとえばCBT）および薬物療法（たとえば抗うつ薬）によって通常改善する。刺激薬リスデキサンフェタミンは、過食性障害の治療に対して唯一FDAに承認されている薬剤である。

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表2：より高い治療レベル（ケアの強度）の適応条件

表2. 高レベルケア治療強度の適応基準a

指標	臨床的特徴
行動的	• 外来治療での改善がない • 潜在的に重度の関連障害（例：自殺リスクの上昇） • 外来治療を受ける能力の欠如 • 6ヶ月間で>10%の体重減少または12ヶ月間で>20%の体重減少
生理学的	体重 • 成人の場合、BMI <15 • 青年の場合、年齢・性別の中央値の<75% 体温 • <36 °C 徐脈 • <50/分血圧 • 収縮期血圧 <90 mm Hg 起立性血圧変化 • 収縮期血圧の>20 mm Hg低下心電図 • QTc >450 ms 血清パラメーターb • グルコース <60 mg/dL • ナトリウム <130 mEq/L • カリウム <3.0 mEq/L • リン <2.0 mg/dL • マグネシウム <1.5 mg/dL

指標

臨床的特徴

行動的

• 外来治療での改善がない
• 潜在的に重度の関連障害（例：自殺リスクの上昇）
• 外来治療を受ける能力の欠如
• 6ヶ月間で>10%の体重減少または12ヶ月間で>20%の体重減少

生理学的

体重
• 成人の場合、BMI <15
• 青年の場合、年齢・性別の中央値の<75%
体温
• <36 °C
徐脈
• <50/分
血圧
• 収縮期血圧 <90 mm Hg
起立性血圧変化
• 収縮期血圧の>20 mm Hg低下
心電図
• QTc >450 ms
血清パラメーターb
• グルコース <60 mg/dL
• ナトリウム <130 mEq/L
• カリウム <3.0 mEq/L
• リン <2.0 mg/dL
• マグネシウム <1.5 mg/dL

略語：BMI、体格指数（体重[kg]÷身長[m]²で計算）；BP、血圧；ECG、心電図；QTc、補正QT間隔。

SI換算係数：グルコースをmmol/Lに換算するには0.0555を掛ける；マグネシウムをmmol/Lに換算するには0.4114を掛ける。

a 例えば、入院。適応基準は部分的にアメリカ精神医学会の診療ガイドライン28に基づいている。

b これらのパラメーターの正常範囲は検査室によって異なる場合がある。
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急性の医学的および栄養的配慮

神経性食欲不振症

体重の回復、医学的および栄養的改善、心理的ケアは、神経性食欲不振症に対する第一選択の治療である。目標とする体重回復の推奨は個別化されるべきである。成人においては、罹患前の体重や、正常な生理機能（たとえば女性における月経の再開）と関連する体重の達成が考慮され、目標とされるBMIは通常18.5〜24.9である。神経性食欲不振症の青少年においては、年齢に適した健康的なBMIの範囲を推定するために、個別の成長曲線が活用される。青少年および成人においては、摂取カロリーおよび体重増加の個別目標には、初期の栄養目標として1日あたり約1500〜2000 kcalの摂取が含まれ、目標体重に到達するまで3000〜4000 kcal/日まで段階的に増加される。その後、健康的な体重の維持を支えるために摂取量は減らされる。体重増加を達成するために経口カロリー摂取が不十分な個人に対しては、経鼻胃管による栄養補給が考慮される場合がある。経鼻胃管は、外科的処置を必要とせず簡単に取り外せるため、経皮内視鏡的胃瘻に比べて望ましい。経鼻胃管による栄養補給は、意思決定能力が欠如し経口摂取を拒否する患者に対して裁判所命令により行われることがあり、体重増加を安全に促進する。APAガイドラインでは、摂食障害の治療における静脈栄養（たとえば完全静脈栄養）の使用を推奨していない。

早期かつより速い体重増加率（たとえば、入院または入所型施設では週あたり0.9〜1.8 kg、構造化された外来治療では週あたり0.5〜0.9 kg）は、入院期間の短縮、バイタルサインの正常化、寛解率の改善といった良好な転帰と関連している。リフィーディング症候群（すなわち、飢餓状態における急速な再栄養によって起こる体液および電解質の変動）はまれであり、通常は軽度から中等度で、リンなどの電解質の定期的なモニタリングと栄養・電解質の補充によって管理される。飢餓による影響の大部分（たとえば電解質異常、栄養失調、集中困難などの認知障害）は体重増加により改善されるが、骨密度は回復しない場合があり、継続的なモニタリングと管理が必要である。

入院および構造化された外来プログラムで治療を受けた神経性食欲不振症の患者の大多数は、完全な体重回復を達成する。たとえば、265人の成人および92人の青少年（11～17歳）を対象とした研究では、入院治療により、それぞれ71.8％および80.4％が目標体重に到達し、その期間はそれぞれ27.7日および35.4日であった。しかし、急性の体重回復後に摂食障害が再発する割合は高く、入院や集中型デイプログラムからの退院後1年以内に神経性食欲不振症の患者の40〜50％が再発するという報告がある。

神経性過食症および過食性障害

神経性過食症および過食性障害の個人では、神経性食欲不振症の個人に比べて医学的合併症の発生頻度は低い。しかし、神経性過食症の個人においては、排出行動に関連する合併症について評価する必要がある（表1参照）。

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表3：摂食障害に対する心理療法的介入

表3. 摂食障害に対する心理療法介入

介入	説明	コメント	RCTからのエビデンス
CBT	CBTは体型と体重に対する過度の関心が過剰な食物制限につながり、それが過食の素因となると想定する。治療は食行動の正常化と体型・体重に対する過度の関心に対処することに焦点を当てる。通常、約6ヶ月間に約20回の個人セッションを通じて提供される。	CBTは神経性過食症（BN）と過食性障害（BED）に対する第一選択治療とされる。治療終了時の寛解率は約50%。CBTは有意な体重変化をもたらさない。CBTは神経性無食欲症（AN）の成人に有益だが、他の心理療法よりも優れているわけではない。<sup>39</sup>	CBT対ウェイティングリスト：BN、Hedges g = 0.97（95% CI、0.44-1.50）<sup>40</sup>；BED、Hedges g = 1.13（95% CI、0.71-1.55）。<sup>41</sup>
セルフヘルプCBT	患者はテキストを読むことでCBTの原則を学び、マニュアルに記載された技法を使用する。ガイド付きセルフヘルプでは、セラピストとも面談する。		セルフヘルプCBT対ウェイティングリストまたは通常治療：BN、Hedges g = 3.44（95% CI、2.05-5.78）；BED、Hedges g = 4.82（95% CI、3.20-7.27）。<sup>41</sup>
IPT	IPTは対人関係の困難と社会的欠陥に焦点を当て、それらが食行動の障害に関連していると考える。通常、約6ヶ月間に約20回の個人またはグループセッションを通じて提供される。	BNとBEDに対する第一選択または第二選択治療と考えられている。CBTの効果はIPTよりもやや速いが、時間の経過とともに、効果は同等になる。	BN：2つの大規模RCTで長期的な効果がCBTと同等であることが判明。<sup>42,43</sup> BED：3つの大規模RCTで長期的な効果がCBTと同等であることが判明。<sup>44-46</sup>
FBT	FBTは親が治療者の指導のもとで患者の食行動を変えるよう力づけることで、思春期の治療に焦点を当てる。通常、約6ヶ月間の週1回のセッションで提供される。	ANの思春期患者に対する第一選択治療と考えられている。	ANまたはBNに対するFBT療法対その他の治療。治療終了時の寛解：オッズ比、1.90（95% CI、0.91-3.94）。6-12ヶ月時点での寛解：オッズ比、2.14（95% CI、1.29-3.53）。<sup>47</sup>

略語：AN、神経性無食欲症；BED、過食性障害；BN、神経性過食症；CBT、認知行動療法；FBT、家族ベース療法；IPT、対人関係療法；RCT、ランダム化臨床試験。

特に注目すべき点としては：

CBTは神経性過食症と過食性障害に対する第一選択治療と位置づけられ、体型・体重への過度の関心に焦点を当てています
セルフヘルプCBTはマニュアルを用いた自己学習アプローチを提供しています
IPTは対人関係の問題に焦点を当て、長期的にはCBTと同等の効果があります
FBTは特に思春期の神経性無食欲症患者に対する家族ベースのアプローチで、親が治療に積極的に関与します

各療法の効果については、オッズ比やHedges gといった統計指標とともに、科学的なエビデンスが記載されています。
ーーー

摂食障害に対する心理療法

臨床試験では、摂食障害に対していくつかの形式の心理療法の有効性が報告されている（表3）。行動に焦点を当てた療法、特に認知行動療法（CBT）は、身体の形や体重に関する信念や摂食行動の異常に取り組むものであり、特に神経性過食症や過食性障害の患者における過食行動の軽減に有効であることが示されている。弁証法的行動療法は、衝動的な行動を軽減するスキルの習得を支援する治療法であり、摂食障害の患者を対象とした研究は多くないが、共存する境界性パーソナリティ障害、衝動性、情緒調整障害を有する個人に対しては有用である可能性がある。

神経性食欲不振症

神経性食欲不振症の患者に対して、APA、米国児童青年精神医学会、AAP、およびSAHMの診療ガイドラインでは、個別化された治療目標を持つ摂食障害に焦点を当てた心理療法が推奨されており、目標には摂食の正常化、不適切な体重コントロール行動（例：排出、過度の運動）の除去、体重の回復、関連する心理的症状への対応が含まれる。ドイツで行われた無作為化比較試験では、神経性食欲不振症の成人242人を対象に、精神力動的心理療法、CBT、最適化された通常治療（外来心理療法と家庭医による構造化ケア）という3つの心理療法の効果が比較された。この試験では、10か月の治療後、すべての治療群でBMIの増加が見られた（精神力動的療法では0.73、CBTでは0.93、最適化された通常治療では0.69）ものの、群間で有意差は認められなかった。成人の神経性食欲不振症に対する心理療法の系統的レビューでも、特定の心理療法が他より優れているという証拠は認められていない（表3）。

神経性食欲不振症の小児および青少年に対しては、APA、米国児童青年精神医学会、ならびにカナダの診療ガイドラインにより、家族ベースの治療が推奨されている。家族ベースの治療は、6〜12か月にわたる外来治療であり、親に対して子どもの摂食障害に責任がないことを伝え、体重の完全な回復に向けて導くものである。この治療は、家族合同のセッションまたは親と子どもを分けたセッションで行われる。家族ベースの治療は神経性食欲不振症における著しい体重増加と、6〜12か月後のより高い寛解率と関連しており（個人治療34.3%に対し家族治療48.6%、オッズ比2.08、95%信頼区間1.07〜4.03、P = .03）、有効性が示されている。家族ベースの治療で改善しない場合や治療へのアクセスがない場合には、CBTなど他の摂食障害治療が考慮されるべきである。

神経性過食症

認知行動療法は神経性過食症に対する第一選択の治療法であり、支持的心理療法を含む他の介入よりも優れている。3件の無作為化比較試験を対象としたメタアナリシスでは、109人の患者を含み、CBTに無作為に割り当てられた患者が待機リストに割り当てられた患者に比べて過食からの完全離脱を達成するオッズが5倍以上であったことが報告されている（オッズ比5.25、95%信頼区間1.60〜17.19）。

過食性障害

セラピストが提供するCBTおよびCBTのセルフヘルプ版は、過食性障害を有する個人に有効である。2023年の研究では、薬物治療（ナルトレキソンとブプロピオンの併用）、行動療法、あるいはその両方に十分な反応を示さなかった過食性障害の患者31人のうち18人が、16週間のCBTに無作為に割り当てられた。CBTを受けた18人のうち11人（61%）が寛解を達成し、CBTを受けなかった13人のうち寛解を達成したのは1人（7.7%）のみであった（P = .003）。病気行動の理解に焦点を当てた対人関係療法も、過食エピソードの減少に有効である可能性がある。

摂食障害に対する薬物療法

神経性食欲不振症
現在、神経性食欲不振症に対してガイドラインで推奨されている薬剤は存在しない。プラセボと比較して、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）およびその他の抗うつ薬は、神経性食欲不振症の患者において体重増加を促進したり、心理的症状を改善したりすることはない（表4）。しかし、神経性食欲不振症と持続的なうつ病、不安症、または強迫性障害を併発している個人に対しては、SSRIの使用が検討される場合がある。食欲を刺激する抗精神病薬であるオランザピンは、選択された患者において体重増加を促進するのに有用である可能性があるが、単独で十分な治療とはならない。これまでで最大規模の試験において、神経性食欲不振症の患者152人に対するオランザピンの使用は、BMIの平均（標準偏差）増加が、プラセボの0.095（0.053）に対し0.259（0.051）/月であったことと関連しており（P = .03）、平均身長の患者（例えば165 cm）においては、体重で月あたり0.7 kg vs 0.26 kgの差に相当した。高血糖や高脂血症といった有害作用は認められなかった。

神経性食欲不振症の患者における経口ホルモン補充療法の使用は、骨密度を改善せず、無月経を隠してしまう。小規模な研究（神経性食欲不振症患者20〜70人）では、経皮エストラジオール、アレンドロン酸、低用量テストステロン併用のリセドロン酸、およびデノスマブによって骨密度のわずかな増加または中等度の増加が報告されている。

神経性過食症
臨床試験では、抗うつ薬が神経性過食症の患者において、プラセボと比較して過食の頻度と排出エピソードの回数を減少させる点でより有効であることが報告されている。最近のメタアナリシスでは、プラセボと比較して、SSRIの使用は過食の減少（無作為化比較試験10件、911人；標準化平均差 −0.29；95%信頼区間 −0.51〜−0.08）および排出行動の減少（無作為化比較試験9件、884人；標準化平均差 −0.51；95%信頼区間 −0.81〜−0.21）と関連していた。現在、フルオキセチンは神経性過食症に対して米国食品医薬品局（FDA）によって承認されている唯一の薬剤であり、その治療効果は治療開始から3週間以内に現れる。無作為化比較試験（n = 387）では、フルオキセチン60 mg/日を割り当てられた群は、プラセボと比較して過食エピソードの50％以上の減少を示す割合が高く（63％ vs 43％）、嘔吐エピソードの減少も同様であった（57％ vs 26％；いずれもP < .001）。抗うつ薬（例：フルオキセチン、デシプラミン）は、重度のうつ病がない場合や、心理療法で改善が見られなかった神経性過食症の個人に対しても有効である可能性がある。APAのガイドラインでは、治療に反応した神経性過食症の患者に対し、SSRIの投与を少なくとも9か月間継続することを推奨している。

過食性障害
刺激薬リスデキサンフェタミンは、2015年にFDAにより過食性障害の治療薬として承認されており、過食エピソードの頻度および体重の減少と関連している。過食性障害の個人259人を対象とした無作為化比較試験では、リスデキサンフェタミン（50 mg/日）に割り当てられた群では、過食エピソードの発現日数が週平均（標準偏差）で4.1（1.52）日減少し、プラセボ群では3.2（2.04）日減少した（P = .008）；体重は、リスデキサンフェタミン群で4.9 kg減少し、プラセボ群では0.1 kgの減少にとどまった（P < .001）。

2件の無作為化比較試験では、トピラマートがプラセボと比較して過食頻度を減少させ、体重および摂食障害に関連する精神病理の軽減と関連していた；より大規模な試験（n = 404）では、16週間の期間中、トピラマート（25〜400 mg/日）群では週あたり平均（標準偏差）3.7（1.9）エピソードの過食が減少し、プラセボ群では2.4（2.1）エピソードの減少にとどまった（P < .001）。抗うつ薬に関する複数の小規模な無作為化比較試験（例：フルオキセチン、フルボキサミン、セルトラリン）では、過食の減少（抗うつ薬vsプラセボ、標準化平均差 = −0.29；95%信頼区間 −0.51〜−0.06）が報告されているが、体重に対する影響はプラセボと比較して通常限定的である。

ーーー

表4. 摂食障害に対する薬物療法介入

薬剤	神経性無食欲症	神経性過食症	過食性障害	その他の考慮事項
SSRIs	低体重患者の治療や体重回復後の再発予防において臨床的有用性を示す良いエビデンスはない。<sup>56</sup>	フルオキセチン（60 mg/日）は過食および嘔吐を有意に減少させ、FDA承認済み。過食の頻度、効果量対プラセボ：Hedges g、0.203（95% CI、0.007-0.399）、5試験<sup>56</sup>、SMD、-0.24（95% CI、-0.41～-0.08）、6試験。<sup>57</sup> 他のSSRIsに関するRCTも過食と嘔吐の減少を示している。	いくつかのSSRIsに関するRCTは過食の頻度に有意な減少を示すが、一般的に体重には影響しない：フルオキセチン<sup>58</sup>、シタロプラム<sup>59</sup>、デュロキセチン<sup>60</sup>、フルボキサミン<sup>61</sup>、およびセルトラリン。<sup>62</sup>	神経性過食症に対するフルオキセチンの用量（60 mg/日）はうつ病治療に通常使用される20 mg/日よりも優れている。<sup>63</sup> 神経性過食症および過食性障害に対する他のSSRIsの最も効果的な用量は十分に確立されていないが、通常はうつ病治療の承認用量に従って使用される。
抗精神病薬	オランザピン（5-10 mg/日）はプラセボと比較して体重増加にわずかに関連している（Hedges g、0.283；95% CI、0.051-0.515）、6試験。<sup>56</sup>			オランザピンは食物摂取を増加させる可能性があるが、心理的症状への効果は限定的。代謝系の副作用（例：血清グルコース値の上昇）はまれである。<sup>64</sup>
興奮剤			リスデキサンフェタミン（50-70 mg/日）は過食および体重を有意に減少させ、FDA承認済み。過食の減少：Hedges g、0.57（95% CI、0.28-0.86）、3試験。体重減少：Hedges g、0.259（95% CI、0.071-0.446）、3試験。<sup>56</sup>	リスデキサンフェタミン治療は適度な体重減少と関連しているが、薬剤中止後に体重が再び増加する可能性がある。リスデキサンフェタミンは心拍数と血圧のわずかな上昇と関連しているため、これらのパラメーターは治療中にモニターすべき；患者はリスデキサンフェタミン開始前に心血管疾患の評価を受けるべきである。
抗けいれん薬			2つのRCTで、トピラマート（300 mg/日）が過食と体重の著しい減少をもたらすことが報告された。<sup>65,66</sup>	トピラマートは認知機能に関連する副作用（例：脳霧）と関連することがあり、これは用量を徐々に最大300 mg/日まで増やすことで軽減できる可能性がある。

略語：FDA、食品医薬品局；RCT、ランダム化臨床試験；SMD、標準化平均差；SSRI、選択的セロトニン再取り込み阻害薬。

・SSRIsは神経性無食欲症に対してあまり効果がないが、フルオキセチン（60mg/日）は神経性過食症に対してFDA承認されており、過食と嘔吐を減少させる
・オランザピンは神経性無食欲症患者の体重増加にわずかに効果がある
・リスデキサンフェタミンは過食性障害の治療にFDA承認されており、過食と体重を減少させる
・トピラマートも過食性障害の過食と体重減少に効果があるが、認知機能に関連する副作用がある可能性がある

ーーー

再発と回復
神経性食欲不振症の患者では、体重回復治療後の再発率が高く（例：その後1年間で約50%）、複数回の治療の試みがしばしば必要とされる。ある追跡期間8.3年の研究では、神経性食欲不振症で入院した212人の青年のうち、45.7%が2回以上再入院しており、この傾向が裏付けられている。

摂食障害に関するほとんどの研究は、比較的短期間（6〜12か月間）の転帰データを対象としており、長期的な予後の正確な予測は困難である。臨床および地域サンプルにおける縦断的研究では、回復は多くの場合、長期にわたる経過を経て初めて得られることが示唆されている。228人の患者を対象とした縦断コホート研究では、神経性食欲不振症の回復率は9年時点で31.4%、22年時点で62.8%であった。神経性過食症の回復率は、9年および22年ともに68.2%であった。最近のメタアナリシスでは、88,372人の摂食障害患者を対象とした415件のコホート研究および臨床試験（平均追跡期間38.3か月［標準偏差76.5か月］）において、全体での回復率は46%であった。追跡期間が長くなるほど回復率は上昇し、2年未満では42%、2〜4年未満で43%、4〜6年未満で54%、6〜8年未満で59%、8〜10年未満で64%、10年以上では67%であった。診断群間での有意な差は認められなかった。

死亡率
摂食障害を持つ人々は、対照群と比べて死亡率が高い。36件の研究および17,272人の摂食障害患者を対象としたメタアナリシスでは、神経性食欲不振症の死亡率は1,000人年あたり5.1人（95%信頼区間 4.0–6.1）であり、標準化死亡比は5.86（95%信頼区間 4.17–8.26）であった。DSM-IVにおける「特定不能の摂食障害」（過食性障害を含む）の死亡率は1,000人年あたり3.3人（標準化死亡比 1.92；95%信頼区間 1.46–2.52）、神経性過食症は1,000人年あたり1.7人（標準化死亡比 1.93；95%信頼区間 1.46–2.52）であった。神経性食欲不振症は、精神疾患の中でも最も死亡率の高い疾患の一つであり、神経性食欲不振症の患者の死因の25%は自殺である。

限界
本レビューにはいくつかの限界がある。第一に、含まれる文献の正式な質的評価は実施されていない。第二に、特に治療に関する研究では、対象となった参加者数が少ないことが多かった。第三に、治療研究において2つの有効な治療を直接比較した研究はほとんどなく、治療間の比較効果に関する情報が限られている。第四に、研究デザインにはばらつきがあり、いくつかの研究では結果に一貫性がなかった。第五に、関連する研究の一部が見落とされた可能性がある。

結論
世界的に見て、摂食障害は生涯のうちに2%から5%の人々に影響を及ぼし、女性において男性よりも一般的である。体重の変化に加えて、摂食障害は電解質異常、徐脈、生殖ホルモンの異常、骨密度の低下を引き起こす可能性があり、うつ病、不安、自殺企図のリスク上昇とも関連している。摂食障害の第一選択治療には、栄養支援、心理療法、および薬物療法が含まれる。

ARTICLE INFORMATION
Accepted for Publication: January 4, 2025.
Published Online: March 6, 2025.
doi:10.1001/jama.2025.0132
Conflict of Interest Disclosures: Dr Attia reported
grants from Compass Pathways; stock options from
Equip Health outside the submitted work; serving
as a clinical advisor to Equip Health until May 2024;
and royalties from Wolters Kluwer and Oxford
Publishing. Dr Walsh reported royalties from
McGraw Hill and honoraria from Johns Hopkins
University Press, Guilford Publications, BMJ, Wiley,
UpToDate, University of British Columbia, Silverhill
Hospital, Oxford University Press, University of
Alabama, American Society of Clinical
Psychopharmacology, Health Advances, and Dell
Medical School outside the submitted work.
Submissions: We encourage authors to submit
papers for consideration as a Review. Please
contact Kristin Walter, MD, at kristin.walter@
jamanetwork.org.

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