11 物理的および生物学的介入
薬、電気ショック、そして 1 つの本当に恐ろしい考え
HBO のドラマ「ザ・ソプラノズ」では、トニー・ソプラノ演じる精神科医が彼のうつ病とパニック発作にプロザックを処方します…そしてそれは実際に効果があります。映画やテレビは通常、投薬よりもトークセラピーを強調し、投薬を見せる場合、良い点を最小限に抑え、悪い点を誇張する傾向があり、精神科薬が社会的統制の一形態として使用されていることが示唆されることがよくあります。実際には、薬は症状を軽減するために使用されますが、優れた精神科医は常に、薬を使用することで得られる潜在的な利点と、マイナスの副作用の可能性を比較検討します。
さらに、電気けいれん療法がほとんどの映画や本の描写とは異なることや、ロボトミー手術がもはや行われていないことを認識している作家はほとんどいません。この章では、良いもの、物議を醸すもの、そしてまったく愚かなものを含む、歴史的および現代の治療法をレビューします。
**抗うつ薬
うつ病は、神経伝達物質と呼ばれるいくつかの脳内化学物質の不均衡によって引き起こされるようです。最も一般的に関係があると考えられている 3 つの神経伝達物質は、セロトニン、ノルアドレナリン、ドーパミンです。
抗うつ薬は、おそらく少なくとも部分的にセロトニン、ノルアドレナリン、そして場合によってはドーパミンのレベルを上昇させることによって、臨床的うつ病を軽減または阻止する薬です。最初の 2 種類の抗うつ薬は 1950 年代に導入されました。三環系抗うつ薬 (TCA) とモノアミンオキシダーゼ阻害剤 (MAOIS) です。ほとんどの人がよく知っている抗うつ薬であるセロトニン再取り込み阻害剤 (SSRI) は、1980 年代後半まで開発されませんでした。
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図11.1。セロトニン、ノルアドレナリン、ドーパミンの不均衡は、うつ病や不安症などの問題の原因となります。
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**三環系 (TCA)
三環系薬剤は大うつ病性障害を持つ多くの人々を助けますが、多くの副作用もあり、そのため、同様の作用をする新しい SSRI よりも魅力が劣っています。眠気に加えて、混乱、見当識障害、震え、鮮明な夢や悪夢、オーガズムに達するのが困難、体重増加、口や目の乾燥を経験する人もいます。
三輪車は使い始めるまでに 1 週間から 1 か月かかります。ブランド名には、エラビル、ノルプラミン、トフラニール、アナフラニール、パメロール、ビヴァクチルなどがあります。これらの薬の一部は、強迫性障害（アナフラニール）、パニック障害（ノルプラミン）、全般性不安障害（トフラニール）、慢性痛や片頭痛などの非精神疾患にも使用されます。
三環系薬剤は過剰摂取になりやすいため、自殺願望のある人に処方するのはやや危険です。誰かが過剰摂取した場合、彼女には嘔吐を誘発するイペカックのような薬が投与されます。医療従事者は、過剰摂取の薬物を吸収して嘔吐を引き起こす活性炭を交互に使用することもあります。
**モノアミンオキシダーゼ阻害剤 (マオイ)
モノアミンオキシダーゼ阻害剤（MAOI）は、「治療抵抗性うつ病」、つまりSSRISや三環系抗うつ薬などのより一般的な治療法に反応しないうつ病に使用されることがあります。 MAOIS は通常、数日以内に効果を発揮し始め、ブランド名には Marplan、Nardil、Parnate などがあります。
MAOISには、不眠症、オルガスムの不能、体重減少または体重増加、吐き気、めまいや立ちくらみ、頭痛を引き起こす可能性のある低血圧などの副作用があります。また、高血圧クリーゼまたはセロトニン症候群という 2 つの危険な症候群を引き起こす可能性もあります。
*高血圧危機
MAOI を服用している人は、大量のチラミンを含む食品を食べたり薬を服用したりしてから数時間以内に高血圧の危機を経験する可能性があります。血圧が著しく上昇すると、頭痛、吐き気、嘔吐、錯乱、胸痛が引き起こされ、極端な場合には心臓発作や脳卒中により死亡することがあります。
チラミンを多く含む食品には、熟成肉や燻製肉、熟成チーズ、パックスープ、サワークリーム、ザワークラウト、ヨーグルト、豆腐、醤油、キャンティなどのワイン、生ビールなどの発酵食品や飲料が含まれます。
MAO-Is と組み合わせると致命的となる可能性のある薬物や医薬品には、コカイン、アンフェタミン、風邪薬、デメロールなどの鎮痛剤、鼻づまり除去剤、睡眠補助薬などがあります。患者は、SSRIS または三環系抗うつ薬と MAOIS の併用も避けなければなりません。したがって、処方する医師は、MAOIS に切り替える前、または MAOIS から切り替える前に、常に患者にすべての抗うつ薬を 2 週間休ませます。
※セロトニン症候群
MAOI をトリプトファン、食欲抑制剤、セントジョーンズワートなどの物質と組み合わせて摂取すると、体内のセロトニンの有毒な蓄積であるセロトニン症候群を発症する可能性があります。症状は通常急速に進行し、吐き気、悪寒、発汗、めまい、高血圧、けいれん、見当識障害、錯乱などを引き起こし、極端な場合には昏睡状態に陥り、死に至ることもあります。これらすべてが意味するのは、あなたのキャラクターが MAOIS に参加している場合、キャンティを一杯飲んだり、ダイエット薬を飲んだりするという単純な理由で彼女を殺すことができるということです。
最後に、わずか 1 ～ 2 週間分の MAOIS を過剰摂取するのは簡単です。 6時間以内は過剰摂取の症状が現れないこともありますが、その後はすぐに落ち着きがなくなり、昏睡状態に陥り、死亡する可能性があります。
**選択的再取り込み阻害剤 (SSRI)
最初の SSRIS (選択的セロトニン再取り込み阻害剤)、Luvox と Prozac は 1980 年代後半に導入されました。すぐにゾロフト、パキシル、セレクサ、レクサプロが続きました。次に、セロトニンとノルエピネフリンの両方に影響を与えるSNRI（選択的ノルエピネフリン再取り込み阻害剤）が登場しました。これらには、Effexor、Cymbalta、Pristiq が含まれます。ウェルブトリンは、ノルエピネフリンとドーパミンに影響を及ぼし、NDRI (ノルエピネフリン ドーパミン再取り込み阻害剤) となる点で独特です。これらすべてが十分に混乱していないかのように、ほとんどの人は、SSRIS、SNRI、SDRIS の 3 種類の薬を総称して SSRI と呼んでいます。
どの脳内化学物質のバランスが崩れているかを判断できる血液検査や脳スキャンは存在しないため、精神科医は患者から報告された症状に基づいてどの薬を処方するかを決定します。患者がセロトニン不足を示唆する症状（不眠症、食欲の変化、悲しみなど）を訴えている場合、医師は SSRI を選択します。彼女の症状がノルエピネフリンまたはドーパミンのレベルも低いことを示唆している場合（例、集中力の低下、エネルギーの低下、意欲の欠如）、精神科医は SSRI の代わりに、または SSRI に加えて SNRI または SDRI を選択する可能性があります。
選択的再取り込み阻害剤は、大うつ病性障害、強迫性障害（OCD）、パニック障害、社交不安障害、全般性不安障害（GAD）、気分変調症、月経前不快気分障害（PMDD、俗にPMSと呼ばれます）、そして時には自己障害の治療に使用されます。 -怪我と境界性パーソナリティ障害。ゾロフトは、心的外傷後ストレス障害 (PTSD) や過食症の治療に使用されることがあります。プロザックと抗精神病薬ジプレキサを組み合わせたシンビャックスは、治療抵抗性のうつ病や急性双極性障害I型うつ病に使用できます。
最後に、選択的再取り込み阻害剤は副作用がほとんどなく、三環系薬や MAOIS と比較して過剰摂取が非常に困難です。最も一般的な副作用には、頭痛、吐き気、不眠症、疲労、体重増加、性機能障害などがあります。また、夢や悪夢が非常に鮮明で、その夢は本当に起こったことだと断言する人もいます。たとえば、ある人が誰かと交わしたはずの会話を持ち出したと言って、その人がその会話はなかったと主張するということは珍しいことではない。最終的に、その人は、これが起こるたびに、自分は鮮明な夢を見ているだけだと理解するようになります。多くの人はこれをかなり素晴らしい副作用だと考えていますが（特に、LSD でつまずくことに例える人もいます）、悪夢を見る人は通常、すぐに薬の服用を中止したいと考えます。
あなたのキャラクターが重要な裁判の証人だった場合、このような症状によって彼女が信じられる可能性がどのように損なわれるでしょうか?
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こんなことが起こらないでください!
「SSRIは選択的セロトニン再取り込み阻害剤の略です」とエイプリル・クリストファーソンの『アルファ・フィメール』の登場人物が言う。 「これは抗うつ薬の一種です。今の時代の抗うつ薬です。あるいは、10年来の抗うつ薬と言うべきかもしれません。現在、医師はうつ病から頭痛、数日間の体調不良まで、あらゆる症状にそれを処方しています。」
このキャラクターは誇張されていますが、このような誤解が一般の意識に浸透しています。人々は、これらのどちらも真実ではないにもかかわらず、プロザックは「即効性のある治療法」として服用できる「幸せな薬」であると冗談を言います。第一に、抗うつ薬は脳が神経伝達物質を適切に生成または使用していない場合にのみ気分を改善するため、抗うつ薬を飲んでハイになることはできません。第二に、抗うつ薬は通常、効果が出るまでに 1 週間から 1 か月かかるため、頭痛や体調の悪い日に SSRI を服用する意味はほとんどありません。
三環系抗うつ薬は片頭痛の予防に使用されることがありますが、頭痛がうつ病の一部でない限り、SSRI が片頭痛に役立つという証拠はほとんどありません。
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**抗うつ薬の仕組み: 1 つの一般的な理論
あなたの脳と脊髄は、ニューロンと呼ばれる何百万もの特別な神経細胞で構成されています。ニューロンの間には、シナプス空間と呼ばれる小さな隙間があります。神経伝達物質と呼ばれる化学物質は、送信ニューロンから受信ニューロンまでこれらの空間を横切ってメッセージを運ぶ役割を果たします。
神経伝達物質が受信ニューロンに到達すると、受信ドックのような受容体部位に接続されます。各神経伝達物質に関連付けられたメッセージはすべて、受信ニューロンに渡されます。たとえば、セロトニン神経伝達物質は睡眠、食欲、気分に関するメッセージを送りますが、ノルアドレナリン神経伝達物質はメッセージを送ります。集中力、注意力、エネルギーについて。
メッセージが送信されると、神経伝達物質は受容体部位から飛び出し、再取り込みポンプによって送信ニューロンに吸い上げられて再利用されます。ニューロン内のリサイクル工場では、モノアミンオキシダーゼ (MAO) として知られる化学物質を使用して、使用済みの神経伝達物質を分解します。
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図11.2。ニューロン伝達: シナプスにおける神経伝達物質の送達、使用、および再取り込み。
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三環系薬物と SSRI は再取り込みポンプをブロックするため、人々に「正常」であると感じさせる神経伝達物質がシナプス空間に蓄積し、受容体部位に戻ってメッセージを何度も送信します。
MAOIS は、モノアミンオキシダーゼが神経伝達物質を分解するのを阻止します。これは、送信ニューロンが通常よりも多くの神経伝達物質を送り出すことを意味します。繰り返しますが、これは神経伝達物質のレベルを正常に戻すため、気分が良くなります。
いずれの場合も、抗うつ薬は脳が自らの化学物質をより効果的に使用するのに役立ちます。通常、時間が経つにつれて、脳が再び適切に機能するように教えることができます。それでも、抗うつ薬を風邪で中止すると離脱症状を引き起こす可能性があります（「中止症候群」）。中止症候群には、うつ病や不安症などの薬がもともと治療のために処方されていた症状の悪化、または頭痛、めまい、電気ショックの不快感などの身体的症状の悪化が含まれる場合があります。
脳内化学物質が適切に機能しないため、生涯にわたって抗うつ薬を服用しなければならない人もいます。これは双極性障害や再発性うつ病の人に特に当てはまります。 6 か月から 1 か月後に抗うつ薬の服用を中止できる人もいます。
ただし、症状が再発した場合には追加の投薬が必要になる場合があります。
**抗うつ薬と自殺のリスク
特に SSRIS は、米国食品医薬品局が最も強力な警告である「ブラックボックス」を発しているため、多くの報道を受けています。ブラックボックスには、これらの薬を服用している人、特に子供、青少年、若年成人は、治療開始から最初の数か月間、自殺思考や自殺行動のリスクが他の人に比べて約4パーセント増加する可能性があると記載されている。抗うつ薬を服用していない人。したがって、警告では、クライアントが「臨床症状の悪化、自殺傾向、または行動の異常な変化がないか注意深く観察する必要がある」とアドバイスしている。高齢者、特に高齢者では自殺のリスクが低下することに注意してください。
重度のうつ病は、ほとんどの自殺念慮の根本にあるということを心に留めておいてください。しかし、極度に落ち込んでいる人には、自分を傷つけるエネルギーや動機がない可能性があります。抗うつ薬を服用し始めると、幸福感を感じる前に、より元気になったと感じ始めます。その間、自殺リスクは上昇しますが、薬物の効果が最大限に発揮され、幸福感も得られるようになると、自殺リスクは再び低下します。上で述べたように、精神科医はこのことを認識しており、自殺願望、症状の悪化、異常な行動などの問題がある場合は電話するよう患者に警告しています。
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こんなことが起こらないでください!
ジョン・ファリスの小説『怒りと恐怖』の登場人物はこう言う、「SSRISについて少し調べてみた。双極性障害にはとても悪い。路上暴行？高校に銃撃する子供たち？セロトニン再取り込み阻害剤はどれも躁状態を誘発する」バイポーラ。”
すべての抗うつ薬は、服用する人によっては躁状態を誘発する可能性がありますが、SSRI の方が三環系薬よりもリスクが低いと考えられています。 SSRIS は双極性障害を持つ人々に処方されます。なぜなら、気分安定剤では病気の抑うつ段階を管理するのに十分ではないことが多いからです。いくつかの研究では、特にパキシルとウェルブトリンは躁病エピソードを引き起こす可能性が低いことを示唆しています。
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気分安定剤
気分安定剤は双極性障害の治療に最もよく使用されますが、「増強剤」としても使用できます。つまり、抗うつ剤の作用を良くするために抗うつ剤に添加することもできます。また、他の精神疾患に伴う攻撃性や過敏症にも効果があります。
気分安定剤の炭酸リチウムは躁病の黄金律治療法であり、（精神病を伴う混合状態や躁状態とは対照的に）「古典的」躁病患者の80パーセント以上がこれによく反応します。精神科医のジェニファー・M・タカツ氏によれば、「リチウムの有効濃度と有毒濃度の間の治療範囲は狭いため、治療中は血中濃度を注意深く監視する必要がある。リチウムを使用する利点の1つは、臨床的有効性が高いことである」としている。治療レベルで2週間経過しても改善が見られない場合、処方者は代替治療を検討することができます。」薬の効果が十分に得られるまでに 1 週間から 2 週間かかるため、患者が極度の躁状態である場合、医師は抗精神病薬を処方することもあります。抗精神病薬の方が症状をより早く抑えることができます。
リチウムの副作用には、衰弱、疲労、記憶障害、手の震え、頭痛、極度の体重増加、生産性や創造性の欠如などが含まれます。リチウムを長期間使用すると、腎臓毒性や甲状腺の問題を引き起こす可能性もあります。イブプロフェン、ナプロキセン、または利尿薬の摂取は、推奨用量を超えて摂取していない場合でも、リチウムと組み合わせると致死的になる可能性があります。つまり、ミドルやアレーベとリチウムを組み合わせるという単純なことが致命的となる可能性があるということだ。
リチウムを過剰摂取すると、見当識障害、幻覚、または緊張性昏迷が生じる可能性があります。上で述べたように、重度の中毒は昏睡または死に至る可能性があります。最後に、リチウムは妊娠の最初の三半期にリチウムに暴露された乳児に心臓異常を引き起こす可能性があります。
テグレトール、デパコス、ラミクタール、トリレプタール、ニューロンチンなどの抗けいれん薬は、躁状態や双極性障害の気分安定剤としても使用されます。一部の研究では、ニューロンチンが心的外傷後ストレス障害 (PTSD)、重度のパニック障害、社交恐怖症、全般性不安障害 (GAD) に効果があることが示唆されています。抗けいれん薬の副作用には、鎮静または興奮、頭痛、震え、めまい、かすみ目、吐き気、月経障害（テグレトール、デパコス、ラミクタール）、および著しい体重増加（テグレトール、デパコス、ニューロンチン）が含まれる場合があります。デパコートやテガトールは、神経管欠損や口蓋裂などの先天異常を引き起こす可能性もあります。
スティーブンス・ジョンソン症候群 (SJS) は、テグレトールとラミクタールでは非常にまれに発生します。 SJS では、皮膚が腫れてから簡単に剥がれ落ちます。直ちに緊急治療を受けないと、症状が内部に発生する可能性があります。たとえば、食道の内壁が剥がれ落ち（「食道狭窄」）、敗血症になる可能性があり、これは致命的です。
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ポリファーマシーとピルの節約
精神科医のキャラクターにさまざまな薬を処方してもらいたくなるかもしれませんが、ポリファーマシー (過剰な薬の処方と呼ばれる) は常に悪い考えです。複数の副作用や予期せぬ薬物相互作用に加えて、ポリファーマシーは患者にとって法外な費用がかかる可能性があります。また、人々がそれ以上の薬の服用を単純に拒否する時点も来ます。
多剤併用は確かに起こりますが、誤って非現実的な組み合わせの薬を作成することを避けるために、この章で学んだ内容に基づいて、キャラクターの問題に対して 1 つ、場合によっては 2 つを選択する必要があります。 SSRI はうつ病と不安症の両方に処方されることが多いため、たとえば、あなたのキャラクターには抗うつ薬や抗不安薬が必要ない場合もあります。正確なストーリーテリングを守るためには、SSRI 1 つで十分かもしれないので、控えめにしてください。
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**抗不安薬（抗不安薬）
SSRI 抗うつ薬、特にパキシル、ゾロフト、レクサプロ、および SNRI エフェクサーは、効果があり、副作用は許容範囲内であり、過剰摂取が難しいため、抗不安薬として使用されています。
ザナックス、リブリウム、クロノピン、バリウム、アティバンなどのベンゾジアゼピンは、全般性不安障害（GAD）やパニック障害などの疾患の治療にも使用できますが、乱用や中毒のリスクがあるため、長期治療には推奨されません。ベンゾジアゼピンは倦怠感や倦怠感を引き起こし、思考プロセスを妨げる可能性があります。ただし、他の薬物やアルコールが混ざっていない限り、過剰摂取は通常致命的ではありません。
ベンゾジアゼピンは即効性がありますが、定期的に使用した後に中止すると、興奮、悲しみ、頭痛、けいれん、筋肉痛などの症状、そして極端な場合には精神病、発作、昏睡などの症状を伴う離脱症状につながります。
バスパーは、独自のクラスの新しい薬です。慢性的な不安症や、ベンゾジアゼピンによる鎮静が危険な可能性のある人々に役立ちます。思考への影響は最小限で、乱用や中毒の可能性も低いです。効果を発揮するには継続的に処方する必要があり、用量によっては抗うつ効果があります。バスパールを服用している患者は離脱影響を報告しておらず、過剰摂取は懸念されていないようです。
**抗精神病薬（神経弛緩薬）
統合失調症の場合、抗精神病薬は幻覚、妄想、思考の混乱などの症状を軽減します。双極性躁病の場合、抗精神病薬は多幸感や過敏性も軽減します。他の薬剤と同様に、処方する医師は抗精神病薬の潜在的な利点と副作用を比較検討する必要があります。
副作用はどの薬にも懸念事項ですが、抗精神病薬では特に問題となる可能性があります。副作用による服薬不遵守は、入院している人では 10 ～ 15 ％、入院していない人では最大 65 ％と推定されています。
副作用を避けたいという理由に加えて、軽躁状態または躁状態を好むため（双極性障害）、または社会の期待に強制的に従うために薬が使用されていると感じるため（統合失調症）、薬の服用を中止する人もいます。
抗精神病薬は次の 2 つのクラスに分類できます。
1. 典型的または従来の抗精神病薬には、ハルドールおよびソラジンが含まれます。
高用量または長期使用では効果的ですが、鎮静、大幅な体重増加、遅発性ジスキネジアやアカシジアなどの錐体外路効果を引き起こすことで有名です。
錐体外路の副作用には、筋肉のけいれんや硬直、震え、その他の体の不随意運動が含まれます。遅発性ジスキネジアとは、唇、舌、顔の筋肉の不随意な反復運動を指します。アカシジアとは、人をペーシングしたりそわそわさせたりする不快な内面の落ち着きのなさを指します。場合によっては、薬を中止しても副作用が治らないことがあります。
2. 非定型抗精神病薬には、リスパダール、ジプレキサ、セロクエル、
ジオドン、エビリファイ。これらは錐体外路系の副作用、特に遅発性ジスキネジアを引き起こす可能性が低いため、従来の抗精神病薬よりもはるかに頻繁に使用されています。ただし、ほとんどの
依然として大幅な体重増加とある程度の鎮静を引き起こし、人々を糖尿病のリスクにさらします。抗うつ薬が効かないうつ病、自傷行為、精神病性 PTSD 症状の治療に使用されることもあります。
抗精神病薬は通常、1週間以内に興奮と睡眠を改善し始め、幻覚は2〜8週間、思考の混乱は6〜8週間で改善しますが、思考の混乱は治療が最も難しく、抗精神病薬にもかかわらず持続する場合があります。特定の抗精神病薬は、医師がそれを諦めて何か新しいものを試すまで、少なくとも 2 か月間連続して使用されます。
ジプレキサは病院の緊急事態に使用され、注射可能な形状と、後で吐き出せるように頬に錠剤を隠そうとする患者向けの溶解錠剤の両方で入手可能です。リスパダールはデポ剤の形で入手できるため、患者は 2 週間ごとに注射するだけで済みます。
**抗精神病薬の仕組み
先ほどの抗うつ薬のセクションで、セロトニンなどの神経伝達物質が不足するとうつ病が引き起こされる可能性があることについて説明しました。しかし、特定の神経伝達物質が多すぎることも問題となる可能性があります。
実際、過剰なセロトニン、特に過剰なドーパミンが精神病症状の原因であると考えられています。
抗精神病薬は、特定のドーパミンとセロトニンの受容体をブロックして、ドーパミンとセロトニンが精神病のメッセージを送信できないようにします。
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図11.3。抗精神病薬は、受信ニューロンの神経伝達物質であるドーパミンをブロックすることによって作用します。
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こんなことが起こらないでください!
スーパーマンになる前のクラーク・ケントの人生を描いた番組『Smallville』のシーズン 8 エピソードで、救急救命士のデイビス・ブルームは自分のダークサイドであるドゥームズデイを制御できません。モンスター化を阻止しようと必死のデイヴィスは、「多重人格に使用される抗精神病薬」のパッケージを盗む。
実際には、第 8 章で説明したように、多重人格障害 (別名解離性同一性障害、または DID) は精神障害ではありません。したがって、DID の人格変化を抑制する抗精神病薬 (またはその他の薬物) などというものは存在しません。ごめんなさい、デイビス！
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**電気けいれん療法
最も物議を醸している現代の精神科治療は、電気けいれん療法 (ECT) です。この論争の最大の理由は、メディアがこの治療法についての誤解を永続させ、実際はそうではないのに、怖くて、痛くて、野蛮であるかのように見せかけていることにあります。実際、ECT は他の治療法がうまくいかなかった人々にとって文字通り命の恩人となり得ます。
ECTは通常、他のアプローチ（薬物療法など）が失敗した場合、または患者が非常に憂鬱、精神病、躁病、または自殺願望があり、今すぐ何かをしなければならない場合の最終手段として使用されます。 ECT は、わずか 1 回の治療セッションで大きな変化をもたらすことができます。 ECTを受けた人の約80％は、必要であればもう一度受けると答えています。
1934 年、ラディスラス メドゥナは、てんかんを持つ人が統合失調症になることはほとんどないことに気づき、統合失調症の人に発作を誘発しようと決意しました。映画『ビューティフル・マインド』で紹介された最初の方法では、過剰量のインスリンを投与して発作を誘発し、その後一時的に昏睡状態に陥らせるというものだった。
1937 年、二人の研究者がインスリン治療を実際の電気ショックに置き換えました。新しいアプローチはより安価で、危険性が低く、迅速であったため、世界中の医師がこの治療法に切り替えました。
ECT は、重度のうつ病、躁病、または精神病患者を助けるため、1940 年代から 1950 年代に、特に米国と英国で普及しました。しかし、治療法は1951年まで「修正されていない」ということは、本格的なけいれんを防ぐために今日受けている薬は患者に投与されていなかったことを意味する。ひどくけいれんを起こして骨折した人もいた。
ケン・キージーの小説『カッコーの巣の上で』と同名の映画は、修正されていない ECT がどのようなものであるかを人々に示し、それが罪のない患者を傷つけ、恐怖を与えるために使用されるものとして描写しました。ホラー映画は今でもこの描写を模倣していますが、これは現在では不正確です。実際、現代の ECT 研修生のほとんどは、実際の手順を不快に感じています。もう終わったと言われても、まだ興奮が始まるのを待っている人もいます。
現代の「改良型」ECT は常に、精神科医、麻酔科医、および 1 人以上の治療看護師で構成されるよく訓練された治療チームによって実施されます。まず、患者さんに全身麻酔をかけて眠ってもらいます。メトヘキシタールは、効果が速く、持続時間が短いため、通常使用されます。何らかの理由でメトヘキシタールが患者に適さない場合、麻酔科医はエトミデート、ケタミン、チオペンタール、またはプロポフォールを使用できます。次に、患者は筋弛緩剤（通常はサクシニルコリン）を投与されますが、これも即効性があり、持続時間は短時間です。筋弛緩剤は体のけいれんを防ぎ、麻酔は動けなくなってパニックになるのを防ぎます。
電極は、頭の右側 (「片側 ECT」) または頭の両側 (「両側 ECT」) に配置されます。両側性 ECT はより効果的ですが、より多くの記憶の問題も発生します。研究チームは、誰かが自殺の差し迫った危険にさらされている場合に、両側性ECTを使用する可能性が高くなります。ひどく興奮しているか、精神病、緊張病、または躁病である。または患者が最も効果的な ECT を求めた場合。
チームは常に脳波検査 (EEG) と心電図 (ECG) を使用して患者を監視します。カフは患者の手首または足首のいずれかに装着され、止血帯のように機能し、筋弛緩剤がそこに到達するのを防ぎます。すると体のその部分がけいれんを起こすため、治療チームは脳波以外に発作を監視する方法が得られます。
研究チームは「刺激用量漸増」を採用している。これは、看護師が常に最小量（通常は約10パーセント）から開始し、ゆっくりと量を増やし、毎回用量を2倍にすることを意味する。ほとんどの人は、用量の 80 パーセントかそれ以前で反応します。青年および30歳未満の人々はさらに低い用量(5%)から開始しますが、高齢者にはより高い用量が必要な場合があります。治療チームは、少なくとも 15 ～ 20 秒の発作を引き起こすことを最大 3 回試みます。発作が 2 分以上続く場合、患者には発作を止めるためにアティバンが点滴で投与されます。
全身麻酔を施された患者には常に言えることですが、混乱や見当識障害がよく起こりますが、10 ～ 20 分以内に改善します。小児や青少年は軽い頭痛を訴えることがあります。最初のセッション後に全身の筋肉痛を報告する患者もいますが、その後のセッションでは問題は少なくなります。いずれの場合も、アスピリンやアセトアミノフェンなどの市販薬が役立ちます。
ECT に関する現代の最大の問題は、記憶への影響です。 ECT 後の数日間、多くの人が前向性健忘症になったり、新しい情報を保持することが困難になったりします。彼らは自分がしたことや他の人に言われたことを忘れます。健忘症はその後数日、長くても数週間で軽減します。
さらに厄介なのは、逆行性健忘症、つまり治療前の 3 ～ 6 か月間の記憶の喪失、さらにはさらに遠い記憶の喪失です。通常、健忘症は完全ではありません。その人は自分の記憶にギャップがあることに気づいているだけです。時間が経つと、ほとんどの場合、記憶が戻ってきますが、まれに、失われた記憶が永久に残ることがあります。永久的な喪失は、特にその人の歴史の大きなブロックに関係する場合、壊滅的なものになる可能性があります。まれに、配偶者や子供に関する記憶をすべて失ったり、専門知識を必要とする仕事に就けなくなったりする人もいます。情報処理能力が永続的に影響を受けていると言う人もいます。
では、そもそもなぜ ECT を使用するのでしょうか?覚えておいてください、誰かが文字通り自殺する準備ができている場合、または彼女があまりにも長い間精神病または緊張病で医師に選択肢がなくなった場合に使用されます。 ECT は文字通り、死、または恐ろしく無秩序な状態に閉じ込められることに代わるものになります。
患者が治療後に異常にひどい健忘症を訴えた場合。または治療の場合、ECT チームは記憶喪失を減らすために手順を調整できます。たとえば、両側治療から片側治療に切り替えたり、電気量を減らしたり、治療を週 3 回ではなく週 1 ～ 2 回行ったりする場合があります。通常、患者は合計 6 ～ 12 回の治療を受けます。
特にこの治療法は議論の余地があるため、主治医は ECT の長所と短所について患者と徹底的に話し合います。彼は時間をかけて質問に答え、家族のものも含めた懸念に対処します。患者がその情報を理解し、それに基づいて合理的に行動できる限り、患者には治療を拒否する権利があります。彼女が同意できないほど病気の場合、医師は彼女が明晰なときに表明した希望を尊重しなければなりません。治療センターには、彼女の権利が侵害されないようにするための規則もあります。たとえば、治療センターは、ECT が本当に必要かどうかについて客観的な意見を与えるために、患者のケアに関与していない独立した精神科コンサルタントを招くことができます。誰もがインフォームド・コンセントの取得に細心の注意を払っているため、ECT に関連した医療過誤訴訟はほとんどありません。
**新しい治療法
*経頭蓋磁気刺激 (TMS)
経頭蓋磁気刺激 (TMS) の間、患者は歯科医の椅子に似たものに座り、電磁コイルが頭皮の左前部、額近くに当てられます。コイルは急速にオンとオフを切り替えて、磁場を脳に向けます。頭蓋骨の内部では、この磁場が非常に小さな電気インパルスを生成し、ニューロンを刺激し、セロトニン、ノルアドレナリン、ドーパミンの放出を促します。 TMS 装置は大きな拍手に匹敵するクリック音を発するため、医師と患者の両方が耳栓を着用する必要があります。カチッという音は数秒間続き、その後一時停止します。これが 30 分から 40 分のセッション中に複数回繰り返されます。この処置は痛みを伴うものではありませんが、患者は頭皮にチクチクとした感覚やチクチクする感覚、顔の筋肉のけいれんやけいれんを経験するとよく言います。その後、頭痛やふらつきを訴えることもあります。
いくつかの研究では、TMS は抗うつ薬が効かないうつ病患者の気分を改善する非侵襲的な方法である可能性が示唆されており、多くの保険会社がこの治療法を補償し始めています。他の研究はそれほど説得力がありません。 TMS が効果を発揮した場合でも、その効果は数日または数週間で消えてしまうため、繰り返しの治療が必要になります。
*迷走神経刺激 (VNS)
2005 年、迷走神経刺激療法 (VNS) は、療法や抗うつ薬などのより標準的な治療に抵抗するうつ病に対してアメリカ FDA によって承認されました。ペースメーカーのような装置が左胸上部の鎖骨の下に埋め込まれています。そこからリードと呼ばれるワイヤーが首まで伸び、迷走神経を包み込み、脊髄を通って脳まで伸びます。
手術から 2 週間後、装置の電源が入ります。その後 5 分ごとに、デバイスは 30 秒間神経を刺激します。刺激は最初は不快で「チクチクする」かもしれませんが、体はすぐに適応し、ユニットが信号を送信している間に声がかすれる場合を除いて、ほとんどの患者は最終的にはそれに気づかなくなります。声の嗄れは、一方の声帯に対する刺激装置の振動によって引き起こされます。患者は、デバイスの電源が入ったときに平らな磁石 (メーカー提供) をデバイスに押し当てることで刺激をオフにすることができます。デバイスは次のサイクルで通常どおり再開します。
数週間以内に効果が現れ始める人もいますが、完全な効果が現れるまでには 1 年以上かかることがよくあります。医師らはそれがどのように機能するのか完全には分かっていないが、この装置を製造している会社は、患者の約80％がうつ症状からある程度の緩和を経験し、30％が劇的に良くなったと感じていると主張している。
保険会社は初期にはインプラントと手術を補償していたが、メディケアとメディケイドが疑問を表明して補償を撤回すると、他のほとんどの保険会社も同様に補償を撤回した。脈拍を制御し、バッテリーを内蔵する鎖骨の下のインプラントは、単独で約 20,000 ドルかかります。これを入れる手術には、大都市では15,000ドル以上の費用がかかることもあります。
最後に、インプラントの大部分はプラスチックであるため、この装置は空港の金属探知機に反応しません。
*深部脳刺激 (DBS)
脳深部刺激（DBS）は、極度のうつ状態にある人で過剰に活動している「帯状皮質下皮質」をターゲットにします。 VNS と同様に、ペースメーカーのような装置が鎖骨の下に埋め込まれます。リード線は首の後ろを駆け上がり、頭蓋骨の上を通って、次に帯状皮質下帯状皮質がある前頭葉まで下ります。
2009 年に誇大宣伝が勢いを増し始めたとき、移植を受けた患者はわずか約 60 人でしたが、そのグループの 60% で症状の劇的な改善が見られました。 VNS 移植とは異なり、DBS は脳に電極を直接挿入する必要があるため、大規模な手術となります。研究者らは、それがどのように機能するのか正確にはわかっていないが、この治療により脳のさまざまな部分が相互に通信する方法が変化すると考えている。
副作用には、思考の問題、無関心、幻覚、強迫的行動などが含まれる場合があります。多くの場合、これらは電極の位置の間違いや移動によって発生しますが、これは修正できます。
VNS デバイスと同様に、DBS インプラントは金属探知機を作動させてはなりません。
**本当に恐ろしいアイデア: ロボトミー手術
多くの現代思想家によって野蛮な間違いとして特徴付けられているロボトミー手術は、破壊的で永久的な外科手術であり、現在は実施されていません。ゴットリーブ・ブルクハルトは、1890年にスイスの病院で6人の統合失調症患者に最初のロボトミー手術を行った。これには、計画、意思決定、トラブルシューティングなどの「実行機能」を担う前頭葉の両方を切除することが含まれていた。前頭葉の損傷はまた、愛、共感、自発性、創造性の能力を損なうか破壊し、個人の人格を破壊します。
ブルクハルトの手術後に1人の患者が死亡し、10日後にもう1人が川で死体となって発見されたが、ブルクハルトの目的は患者を助けることではなかった。彼は病院スタッフがそれらに対処しやすいようにしたいと考えており、残りの患者に対してもそれを達成しました。 「医者は本来、性格が違う。ある種類の医者は、第一に危害を加えないという古い原則に従うが、他の種類の医者は、何もしないよりは何かをしたほうが良いという。私は確かに二番目のカテゴリーに属する。」しかし、医学界からの批判により、彼は追加のロボトミー手術を行うことができなかった。
1910年、ポルトガルの神経科医エガス・モニスは、「前頭前白質切除術」と呼ぶ新しいバージョンの手術法を開発した。彼はその人の頭の上前頭部に一対の穴を開け、そこの脳組織を破壊するためにアルコールを注入した。その後、代わりにロイコトームと呼ばれるワイヤーループを使用して脳組織をえぐり出しました。 1949年にこの業績によりノーベル医学賞を受賞した。
1936 年、ウォルター フリーマンは米国でロボトミー手術を開始しました。 1945年までに、彼はモニスのものよりも「より効率的」で侵襲性の低いアプローチを思いついた。彼は本質的にアイスピックである「眼窩細胞」を患者のそれぞれのまぶたの下と眼球の上部に挿入した。彼は木槌を使ってそこの骨を突き破って脳に入り、そこでアイスピックを振り回して脳組織を破壊した。
フリーマンは 1950 年代から 1960 年代にかけて、「ロボトモービル」で国中を走り回りました。彼はロボトミー手術をどれだけ早く実行できるかに誇りを持っており、気分屋や憂鬱な人と同じように、手に負えない子供にも喜んでロボトミー手術を施しました。彼は個人的に3,500件以上のロボトミー手術を行い、その手術は「精神の慈悲の殺害」であると主張した。
これらの「経眼窩的」（または「アイスピック」）ロボトミー手術中、患者は通常起きており、場合によっては局所麻酔さえ受けられませんでした。彼らは処置中に話すか歌うことを奨励されました。ジョン・F・ケネディの妹、ローズマリー・ケネディに起こったように、彼らが支離滅裂になった場合、医師は自分がやりすぎたことを知っていた。
ロボトミー手術に対する批判は続き、手術を見ていた医師の中には気分が悪くなり、部屋を出なければならなかった人もいた。 1948年、ノーバート・ウィーナーは、ロボトミー手術の人気は「おそらく、ロボトミー手術によって多くの患者の監護が楽になるという事実と無関係ではないだろう…ついでに言っておきますが、ロボトミー手術は、彼らを殺すことでさらに監護が容易になるということです。」と皮肉を込めて述べた。
1953 年以降、抗精神病薬と抗うつ薬の発見により、ロボトミー手術の数は劇的に減少しました。その後間もなく、ソ連、日本、ドイツ、そして米国の多くの州などでロボトミー手術が禁止された。それでも、ケン・キージーの1962年の小説『カッコーの巣の上で』が1975年に銀幕に登場するまで、この手術は多くの病院で続けられた。ロボトミー手術は1980年代初頭までに最終的に完全に中止された。世界中で10万人以上がロボトミー手術を受け、そのうち4万人が米国で行われた。
